Ведущим методом лечения больных злокачественными новообразованиями наряду с хирургическим и лекарственным является лучевая терапия. Ежегодно лучевая терапия проводится у 45,9% онкологических больных, в том числе у 30,9% как самостоятельный вид лечения и у 15% — в сочетании с другими методами.

Повреждающее действие ионизирующего излучения, подводимого к опухоли, приводит к лучевым изменениям здоровых органов и тканей, попадающих в зону облучения. Развитие лучевых методов лечения злокачественных новообразований в значительной мере ограничивается именно реакциями нормальных тканей. Rubin (1984) подчеркивал, что известна радиорезистентность опухолевых клеток, но никто еще не описал аналогичной резистентности нормальных клеток. Он выдвинул гипотезу о действии лучевой терапии на нормальные клетки на основе кинетики роста тканей.

Две структурные части каждого органа — это:

  1. Строма, ее основные элементы — сосуды и соединительная ткань;
  2. Паренхима, ее два основных вида клеток — функционально активные, зрелые клетки, которые не делятся, и стволовые клетки, покоящиеся и делящиеся. Стволовые клетки восполняют погибшие функционально активные структуры.

Соответственно клеточному возобновлению все ткани разделяются на быстро пролиферирующие, медленно пролиферирующие и фиксированные (непролиферирующие). К первой группе помимо большинства эпителиальных тканей верхнего дыхательного отдела, желудочно-кишечного тракта, костного мозга и т. и. относится легкое. Эти ткани содержат преимущественно делящиеся или покоящиеся стволовые клетки, которые быстро пролиферируют, и часть из них дифференцируется. Вторая группа — медленно, или условно пролиферирующие ткани — это сосуды и соединительная ткань стромы (при заживлении ран), печень (при резекции), кости (при переломах), лимфоидная ткань (при инфекции), эндокринная ткань, молочная железа (при повышении гормонов в крови). Эти ткани содержат дифференцированные клетки с потенциальной способностью к делению, которая проявляется при повреждении (токсичности), гормональной стимуляции. Третья группа — фиксированные ткани: мышцы, почки, мозг, сердце, спинной мозг, нервы, хрящи. Эти ткани мало или совсем не обновляются в процессе жизни взрослого человека. Потеря клеток в данных органах ведет к замещению их фиброзной тканью.

Как известно, наиболее радиочувствительными являются делящиеся клетки. После гибели части клеток быстро начинается пролиферация оставшихся, часть из них дифференцируется, происходит восстановление ткани. Повторные повреждения быстро обновляющихся тканей постепенно приводят к истощению стволовых клеток, т. е. к «старению» стволовых клеток. Допускается, что лучевая терапия ведет к ускорению данного процесса, действуя в двух направлениях: на паренхиматозные и особенно на стромальные элементы, вызывая их артериокапиллярный фиброз. Радиационные изменения стромы ведут, в свою очередь, к уменьшению восстановительных процессов в паренхиме, что в отдаленные сроки может привести к замещению паренхимы фиброзом, поражению органа как целого, к нарушению его функции. В условно пролиферирующих и непролиферирующих тканях ранние повреждения от лучевой терапии могут какое-то время не проявляться, т. к. не происходит массовой репродуктивной гибели клеток. Однако те же процессы, характерные для первой группы тканей, — постепенная утрата пролиферативной способности потенциально активными клетками, поздняя репродуктивная гибель части из них, поражение стромы, вторичное поражение паренхимы, замещение ее фиброзной тканью — со временем могут привести к гибели органа [58, 55].

Механизм лучевого повреждения легкого следующий. При радиации, вызывающей генетические и негенетические повреждения делящихся и неделящихся клеток, в легком наиболее чувствительными являются клетки капиллярного эндотелия и клетки 1-го типа. Многие из этих клеток, делящиеся или нет, подвергаются раннему некробиозу и умирают [70]. Важным компонентом клеточной деструкции после облучения является апоптоз. Радиация активизирует специфические сигнальные моменты, включающие гидролиз сфингомиелина, который генерирует керамиды как вторичные посредники, приводящие к апоптотической деградации ДНК. Радиация также активизирует «стрессовый» ответ клеток [61]; клеточная активация инициирует процесс, включающий цитокины и факторы роста, такие как основной фактор роста фибробласта, интерлейкин-1, трансформирующий рост фактор-бета. Синтез простагландинов также перестает быть регулируемым. Через какое-то время капилляры восстанавливаются, альвеолярный эпителий восполняется клетками 2-го типа, продуцирующими сурфактант, т. к. легочные клетки 1-го типа не регенерируют. Некоторые клетки 2-го типа в последующем подвергаются трансформации и дифференцировке в клетки 1-го типа. Если первоначальные нарушения значительны, происходит повреждение экстрацеллюлярного компонента матрикса легкого, что может препятствовать восстановлению тонкой трехмерной структуры альвеолярно-капиллярной единицы и вести к формированию рубца, даже если клеточные компоненты способны к регенерации. Истощение эндотелиальных клеток и пневмоцитов 2-го типа в последующих митозах вызывает потерю целостности легочного капилляра и экссудацию плазменных белков в альвеолярное пространство. Хромосомные аберрации препятствуют дальнейшему делению клеток и ведут к потере целостности легочного капилляра.

Гистопатологические изменения в легких, связанные с облучением, разделяют на ранние, промежуточные и поздние — в зависимости от его давности и интенсивности лучевого повреждения. Ранняя стадия лучевого повреждения (от 0 до 2 месяцев после облучения) характеризуется повреждением мелких сосудов и капилляров с развитием перенаполнения сосудистого русла и повышением капиллярной проницаемости. На этой стадии в альвеолярных пространствах наблюдается экссудат, богатый фибрином. Возможно, по причине конденсации интраальвеолярного фибрина на альвеолах формируются гиалиновые мембраны. По прошествии 1 месяца возникает воспалительная инфильтрация, которая может служить второй причиной повышения проницаемости капилляров. Изменения, присущие промежуточной стадии (от 2 до 9 месяцев после облучения), характеризуются обструкцией легочных капилляров тромбоцитами, фибрином и коллагеном. Альвеолярно-линейные клетки (пневмоциты 2-го типа) становятся гиперпластичными, а альвеолярная стенка инфильтрируется фибробластами и тучными клетками. Если лучевое поражение не было выраженным, все эти изменения могут полностью регрессировать. После интенсивного облучения развивается поздняя стадия (от 9 месяцев и более после облучения), которая может прогрессировать в течение нескольких месяцев и лет. Гистопатологическая картина затем протекает с доминированием усиливающегося фиброза и истончением капиллярной стенки, сосудистым подинтимальным фиброзом и сужением межклеточных пространств. В некоторых случаях легкое может сжиматься вполовину от первоначального объема с истончением подлежащей плевры. В дополнение к этой классической палитре лучевого пульмонита (пневмонита) существует синдром так называемого пульмонита, развивающегося вне поля облучения. Считается, что этот пульмонит возникает у больных с гиперчувствительностью легочной ткани к ионизирующему излучению. Он характеризуется билатеральным лимфоцитарным альвеолитом с участием активированных Т-лимфоцитов через 4—6 недель после строго унилатерального облучения легкого [39, 61].

Лучевая терапия злокачественных опухолей молочной железы, пищевода, легких, лимфогранулематоза с поражением лимфатических узлов средостения приводит к лучевым повреждениям легких.


Факторами, влияющими на вероятность и интенсивность развития лучевых повреждений легких, являются: суммарная поглощенная доза облучения, режим фракционирования, вид радиации и объем легочной ткани, подвергшейся воздействию ионизирующего излучения.

Так, по мнению Kimsey (1994), облучение по крайней мере 10% легкого приводит к лучевым повреждениям легочной ткани. Как известно, в клинической радиологии при лечении больных раком легкого при классическом фракционировании (2 Гр в день, 10 Гр в неделю), поле облучения 100 см2, острые радиационные пульмониты (пневмониты) возникают после доз 30 Гр; при облучении всего легкого — после 15 Гр; фиброзы легких наблюдаются в большинстве случаев при дозах 50 Гр и выше. Также нередко поражаются плевра и перикард [10]. М.С. Бардычев (1995) определяет толерантность легочной ткани в пределах 35—40 Гр.

Частота лучевых повреждений легких у указанных выше групп онкологических больных, по данным многих авторов, значительно колеблется — от 0 до 100%. Такое противоречие объясняется тем, что авторами учитываются либо только клинические проявления, либо изменения, подтвержденные объективными методами исследования. Тем не менее общий вывод из исследований последних лет с привлечением современных методов диагностики таков: легкое является высокочувствительным органом к повреждающему действию ионизирующего излучения.

К настоящему времени опубликовано множество работ с описаниями диагностики, классификации, методов предупреждения и лечения радиационных пульмонитов (пневмонитов).

Клинические проявления лучевого повреждения легких включают одышку, которая может быть ограниченной или выраженной, вплоть до острой дыхательной недостаточности, непродуктивный кашель или кашель с небольшим количеством мокроты, боль в груди на стороне повреждения. Кровохарканье не является частым симптомом, однако есть сообщения о массивном кровохарканье даже в ближайшие периоды после лучевой терапии. Лихорадка не обязательна, но может быть высокой и гектической. При физикальном исследовании симптомы лучевого поражения легких минимальны: жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Иногда выслушивают влажные хрипы, шум трения плевры, притупление перкуторного звука над зоной облучения при наличии плеврита. При тяжелом поражении легких — тахипноэ — акроцианоз. Основными осложнениями лучевого пульмонита являются вторичный фиброз легкого, легочное сердце и выраженная дыхательная недостаточность. Для поздних лучевых повреждений легких характерно отсутствие или незначительность клинических симптомов при обширных рентгенологических изменениях в легких.

До настоящего времени основным методом диагностики лучевых повреждений легких является рентгенологический метод. М.С. Барды- чев (1995) предложил подразделять лучевые повреждения легких на ранние (острые) и поздние. К ранним относятся лучевые повреждения легких, развившиеся в процессе или до 3 месяцев после окончания лучевой терапии. К поздним относятся изменения в облученной зоне легкого, развившиеся спустя 3 месяца и более после лучевой терапии.

Поздние лучевые повреждения легких рентгенологически различают так:

  • 1 степень — сохранение или незначительное увеличение количества элементов легочного рисунка, некоторое утолщение отдельных элементов, утрата четкости их контуров за счет развивающейся перибронхиальной и периваскулярной инфильтрации;
  • 2 степень — выраженное увеличение количества элементов легочного рисунка, отчетливые изменения его структуры (усиление, деформация);
  • 3 степень — резко выраженные изменения легочного рисунка (деформация, фиброз), множественные, разной величины, очаговые тени, четко определяющиеся уменьшением объема легкого или его доли вплоть до пневмосклероза.

В.Г. Байрак (1991), соглашаясь, что лучевой пульмонит в процессе развития претерпевает ряд изменений, предлагает классификацию, в основе которой лежит оценка тяжести интерстициального отека по рентгенологической картине в баллах. Сосудистый рисунок усилен, четкий — 1 балл, сосудистый рисунок усилен, нечеткий — 2 балла, легочный рисунок мелкоячеистого петлистого характера за счет жидкости в межуточной ткани — 3 балла, жидкость в межуточной ткани в виде скоплений неправильной формы с четкими контурами, муфты вокруг бронхов и сосудов — 4 балла, на фоне жидкости в межуточной ткани единичные очаговые тени — скопление жидкости в альвеолах — 5 баллов, множественные очаговые тени, местами сливные на фоне эмфизематозно-вздутой легочной ткани — 6 баллов, зоны отечного пропитывания паренхимы легких с сохранностью воздушности долек — 7 баллов, гомогенное сливное отечное пропитывание паренхимы легкого — 8 баллов.

Основным отличительным признаком лучевого повреждения легких является ограничение изменений легочного рисунка полем облучения. Крайне редко наблюдают изменения рентгенологической картины вокруг зоны облучения и даже в другом легком.

Диагноз лучевого повреждения легких в некоторых случаях, что особенно важно с точки зрения дифференциальной диагностики, можно установить, сопоставив рентгенологическую картину, время, прошедшее после проведения лучевой терапии, и клинические данные.

В последние годы появились сообщения о высокой информативности компьютерной томографии и исследовании легких с цитратом галия-67 при диагностике лучевых повреждений легких. Также при изучении данной проблемы на животных в сыворотке их крови был обнаружен сурфактант, который может служить маркером позднего лучевого повреждения легких.

Влияние лучевой терапии на функции внешнего дыхания исследовали немногочисленные авторы. Hardman (1994) при обследовании 85 больных раком молочной железы, получивших лучевую терапию на молочную железу и регионарные лимфатические узлы, отметил у них уменьшение жизненной емкости легких от исходных показателей на 4,2% в течение раннего периода после облучения и на 5,8% — спустя год.

Основными лечебными мероприятиями при лучевых повреждениях легких считались и продолжают считаться:

  • проведение активной противовоспалительной терапии — массивное введение антибиотиков, выбор которых осуществляется с учетом чувствительности бактериальной флоры мокроты;
  • назначение антикоагулянтов прямого и непрямого действия;
  • для предупреждения пневмосклероза — применение кортикостероидов.

Исследования последних лет ставят под сомнение целесообразность указанного подхода к лечению лучевых повреждений легких. В экспериментальных работах американских ученых назначение кортикостероидов мышам и другим животным во время облучения снизило их смертность от лучевого пульмонита предположительно из-за стимуляции сурфактант-продуцирующих клеток и клеток альвеолярного эпителия (клетки 2-го типа). Изучение животных подтвердило, что кортикостероиды уменьшают смертность, но не влияют на имеющийся фиброз легкого. Нет доступных, клинически контролируемых проб у людей на эффективность стероидной терапии при лучевом повреждении легких. Rubin (1984,1995) и другие авторы исследовали применение кортикостероидов у людей с профилактической и лечебной целью. Кортикостероиды, данные профилактически, не предотвратили развитие лучевого пульмонита, но дали объективно положительный эффект при применении у больных с его клиническими проявлениями. В других работах отмечается, что стероидная терапия не повлияла на лечение тяжелого пульмонита. Тем не менее большинство авторов начинают лечение лучевого пульмонита с назначения преднизолона, как только диагноз подтвержден. Начальная доза дается на несколько недель, а потом постепенно и медленно снижается. Резкая отмена стероидов обостряет симптомы пульмонита. Что же касается применения антибиотиков, то в эксперименте и клинической практике, по данным ряда ученых, эффекта от их использования не наблюдалось. То же касается и назначения антикоагулянтов — ни гепарин, ни оральные антикоагулянты, как было обнаружено, не дают положительных результатов при лечении лучевых повреждений легких [71].

В.В. Суравикина (1996) проводила комплексное лечение постлучевых пульмонитов с применением антибиотиков, солкосерила, энтеросорбента «Ваулена» и экстракорпорально облученной аутокрови. Она отметила «терапевтический эффект, превышающий в 2,2 раза терапевтический эффект общепринятых лечебных мероприятий». Результаты ее работы были оценены в основном клиническим путем, лишь у части больных они были подтверждены рентгенологически.

В РОНЦ РАМН с 1992 г. идет исследование по разработке эффективного метода лечения поздних лучевых повреждений легких. Автор считает целесообразным опубликовать ту часть проводимого исследования, которая касается физических методов лечения лучевых повреждений легких (ЛПЛ).

На настоящий момент наиболее подробно изучены лучевые повреждения легких, возникшие у больных раком молочной железы.

Лучевую терапию при раке молочной железы применяют в трех вариантах: предоперационная, послеоперационная лучевая терапия, а также их сочетание. Выбор схемы и дозы облучения зависит от стадии заболевания, формы роста, характера и клинического течения заболевания. При облучении молочной железы на передние отделы легкого на глубине от 2 до 5 см приходится от 10 до 80% очаговой дозы, а при облучении регионарных зон, особенно надподключичной, верхушки легких получают около 80% дозы, и вероятность развития лучевого повреждения легких, безусловно, возрастает.

Кроме проведения дистанционной лучевой терапии в ряде случаев представляется более рациональным использование внутритканевой контактной лучевой терапии. Это особенно актуально при раке молочной железы центральной и медиальной локализации, когда в первую очередь поражаются парастернальные лимфатические узлы. Частота их поражения (для всех локализаций рака молочной железы), по данным различных авторов, составляет 23—55%. Для предотвращения дальнейшего развития опухолевого процесса предложены как оперативные (применение расширенных радикальных мастэктомий с удалением па- растернальных лимфатических узлов, эндоскопическое удаление узлов), так и лучевые методы.

В РОНЦ был разработан метод лечения данных больных с использованием внутритканевого облучения в раннем послеоперационном периоде [37]. При этом методе в зону облучения попадали не только парастернальные лимфоузлы, но и другие органы, находящиеся в грудной клетке, в том числе и легкие.

Проведен ретроспективный анализ результатов обследования 232 больных раком молочной железы центральной и медиальной локализации в возрасте от 23 до 73 лет (средний возраст — 50,9 года). В зависимости от вида лечения пациенты были распределены на три идентичные группы. Средний возраст больных всех 3 групп достоверно не различался.

В 1-ю (контрольную) группу включены 56 человек, которым в плане самостоятельного лечения была выполнена радикальная мастэктомия с сохранением большой грудной мышцы.

Во 2-ю группу вошли 86 больных, которым было проведено лечение в радиохирургическом варианте — радикальная мастэктомия с сохранением большой грудной мышцы с последующим введением во внутреннюю грудную артерию двух радиоактивных источников 60Со общей длиной 12 см для облучения парастернальных лимфатических узлов. Анализ дозного распределения показал, что в окружности от источника излучения радиусом 10 мм доза падает от 100 до 48%, или от 80 до 40 Гр, на расстоянии 20 мм от источника доза снижается до 23% (18,4 Гр). Предположительно большинство загрудинных лимфоузлов располагаются в области 100—50% изодоз, т. е. облучаются дозами не менее 40 Гр.

В 3-ю группу включены 90 больных, которым была проведена радикальная мастэктомия с сохранением большой грудной мышцы, с последующим введением во внутреннюю грудную артерию двух гибких источников 252Cf общей длиной 12 см. В окружности от источника излучения радиусом 10 мм имеется перепад доз от 100 до 44%, или от 80 до 40 Гр по изоэффекту. На расстоянии 20 мм от источника доза снижается до 11% (8,8 Гр). Следовательно, как и во второй группе, загрудинные лимфатические узлы располагаются в зоне облучения с дозой не менее 40 Гр.

Одновременно у больных 2-й и 3-й групп в зону облучения неизбежно попадали части грудной клетки, плевры, переднемедиального края легкого.

Функциональное состояние системы внешнего дыхания, кислотноосновного состояния (КОС) и газовый состав капиллярной крови исследовали у всех больных до начала лечения (исходное состояние) и через 13—15 суток после операции (1-я группа) — или извлечения радиоактивных источников кобальта и калифорния у больных других групп. Кроме того, у больных 2-й и 3-й групп обследование по приведенной программе было проведено через 1,5—3 года после лечения.

Биомеханику дыхания исследовали на барометрическом бодипле- тизмографе всего тела Bodytest фирмы Jaeger. Из получаемой расширенной спирограммы рассчитывали легочные объемы — дыхательный (VT), резервный объем вдоха (IRV) и выдоха (ERY); емкости — жизненную емкость легких (VC) и форсированную жизненную емкость легких (FVC), объем форсированного вдоха за 1 с (FIV1), максимальный объем форсированного вдоха (FIVm), объем форсированного выдоха за 0,5 с (FEV0,5), объем форсированного выдоха за 1 и 3 с (FEY1 и FEV3), максимальный объем форсированного выдоха (FIVm), средние объемные скорости l-ro литра (MEFR1,0), середины и конца выдоха (MEFR25-75 и MEFR75-85). Кривую поток-объем записывали на двухкоординатном самописце.

Из кривой поток-объем определяли максимальную объемную скорость (VEm), объемную скорость 75, 50 и 25% выдоха (VE75, VE50 и VE25). Определяли также параметры, характеризующие вентиляционную функцию легких: минутный объем дыхания (VE), максимальную вентиляцию легких (MW), частоту дыхания (f). Резервы дыхания (RB) рассчитывали по методу Knipping. Величины легочных объемов и емкостей приводили к системе BTPS и оценивали путем сопоставления с должными величинами.

Концентрацию углекислого газа в альвеолярном и смешанном выдыхаемом газе измеряли на капнографе фирмы Godart. Объем физиологического мертвого пространства (Yd) определяли из уравнения Bhor, что давало возможность рассчитывать альвеолярное пространство (VA), вентиляцию физиологического мертвого пространства (Yd) и вентиляцию альвеолярного пространства (VA). Газовый состав и КОС капиллярной крови исследовали микрометодом Аструпа на аппарате АВС-2 фирмы Radiometer. Цифровой материал обработан методом вариационной статистики. Результаты считали достоверными при вероятности их различия 95% (р < 0,05).

У всех обследованных больных до начала лечения нарушения функции внешнего дыхания не отмечалось. Все изучаемые показатели внешнего дыхания, КОС и газового состава артериализированной капиллярной крови у больных 1-й группы через 13—15 суток после хирургического вмешательства находились в пределах нормы, достоверных изменений параметров не наступило. Это свидетельствует о том, что оперативное вмешательство в объеме радикальной мастэктомии с сохранением большой грудной мышцы, без лучевого воздействия, не оказывает существенного влияния на функцию дыхания.

Анализ данных, полученных при обследовании больных 2-й группы через 2 недели после извлечения радиоактивного кобальта из внутренней грудной артерии, показал достоверное уменьшение на 6% жизненной емкости легких и на 7% — максимального объема форсированного выдоха. Эти результаты говорят о наступивших рестриктивных и обструктивных нарушениях в легких. Другие показатели, характеризующие легочные объемы и емкости, проходимость бронхов на разных уровнях, вентиляционную функцию легких, КОС и газовый состав артериализированной капиллярной крови, достоверно не изменились, хотя проявлялась тенденция к снижению объемной скорости выдоха. Следовательно, при использовании кобальта уже через две недели после извлечения источника наступают не очень выраженные, но достаточно заметные нарушения эластических свойств легких и общего аэродинамического сопротивления.

Спустя 1,5—2 года после лечения во 2-й группе больных показатели жизненной емкости легких и максимального объема форсированного выдоха остались сниженными по сравнению с исходными данными, но эти изменения стали недостоверными. Достоверно уменьшились: показатель максимальной вентиляции легких — на 11%, максимальная объемная скорость — на 17% и объемная скорость 75-процентного выдоха — на 15%. Снижение данных показателей говорит о развитии обструктивных процессов преимущественно в крупных бронхах. Остальные показатели, как и через 2 недели после облучения, остались в пределах исходных величин.

Анализ данных, полученных при обследовании больных 3-й группы спустя 2 недели после извлечения радиоактивного калифорния из внутренней грудной артерии, показал, что изменений функции внешнего дыхания, КОС и газового состава капиллярной крови не произошло. Отмечена лишь тенденция к снижению объемной скорости начала выдоха.

При обследовании больных в отдаленные сроки (спустя 1,5—2 года после радиохирургического лечения) изменения функций внешнего дыхания носили следующий характер. Достоверно изменилась на 12% жизненная емкость легких — за счет уменьшения резервного объема выдоха на 23%, ухудшилась проходимость крупных бронхов, достоверно снизилась максимальная объемная скорость выдоха и объемная скорость 75-процентного выдоха — на 17%. Вентиляционная функция легких, КОС и газовый состав капиллярной крови остались в пределах исходных величин.

Из полученных данных можно сделать вывод, что при радиохирургическом варианте лечения рака молочной железы центральной и медиальной локализации возникают легочные осложнения. Характер осложнений зависит от вида использованных радиоактивных источников.

При применении радиоактивного кобальта функция внешнего дыхания у больных спустя 2 недели после лечения страдала преимущественно по рестриктивному типу. Такое облучение оказывало неблагоприятное воздействие на легочную ткань, снижало ее эластические свойства. Нарушения носили компенсированный характер и мало отражались на эффективности вентиляции.

При облучении парастернальной зоны радиоактивным калифорнием выраженных патологических изменений функций внешнего дыхания в ранние сроки после воздействия не происходило. Спустя 1,5—2 года после лечения рестриктивные изменения уменьшались, но появлялись нарушения функции дыхания по обструктивному типу, в основном это касалось крупных бронхов, т. е. нарушения носили смешанный характер. Патологическое действие радиоактивного калифорния на легочную ткань проявляется в течение длительного промежутка времени и, несмотря на отсутствие декомпенсации, носит более выраженный характер, чем подобное действие кобальта.

Полученные различия можно объяснить физическими процессами, происходящими при воздействии на биологическую ткань редко ионизирующего гамма-излучения источника 60Со и плотно ионизирующего нейтронного излучения источника 252Cf. В отличие от гамма-излучения, взаимодействующего с электронными оболочками атомов, нейтронное излучение, как известно, взаимодействует с ядрами элементов. Повреждения, нанесенные редко ионизирующим излучением, могут быть восстановлены и восстанавливаются в ходе химических реакций, протекающих в биологических тканях. Такие повреждения называются потенциально летальными и репарируют во времени. Повреждения, нанесенные тканям гамма-нейтронным излучением, выявляются в более позднее время и в ходе химических реакций восстанавливаться не могут.

Как указывалось выше, в генезе поздних лучевых повреждений легких определяющими факторами являются:

  • нарушения сосудистой проницаемости и кровотока в микроциркуляторном русле;
  • нарушения свертывающей и фибринолитической систем;
  • инфильтрация и воспаление легочной ткани с развитием гипоксии,

что вызывает повреждения легочной паренхимы, бронхиального дерева, кровеносных сосудов легкого в зоне облучения и приводит к формированию локального фиброза, снижению бронхиальной проходимости и пневматизации легкого.

Знание данных патогенетических особенностей возникновения и течения поздних лучевых повреждений легких привело автора к мысли о поиске новых, возможно, более эффективных методов лечения.

Выбор остановили на магнитных полях, что объяснялось как их терапевтическими возможностями, так и данными по их применению в онкологии. Из всего спектра лечебного действия магнитных полей в данном случае следует отметить: гипокоагуляционное действие, снижение вязкости крови, увеличение кровенаполнения и повышение тонуса сосудов, расширение функционирующих компонентов микроциркуляторного русла, а также выраженное противовоспалительное и рассасывающее действие, стимуляцию обменных и репаративных процессов. Немаловажными являются и глубина проникновения магнитного поля в живом организме, отсутствие осложнений и побочных явлений при применении его терапевтических доз.

В исследование были включены 92 больных с ЛПЛ после радикального лечения первичного рака молочной железы с включением дистанционной лучевой терапии. У 25 женщин (27,2%) лучевая терапия проводилась в предоперационном периоде, у 48 (52,2%) — в послеоперационном, у 19 (20,6%) — в пред- и послеоперационном периодах. Давность радикального лечения рака молочной железы у большинства больных (65,2%) составила менее 1 года.

Перед включением в исследование всем больным проводили полное клиническое обследование для исключения метастазов и рецидива основного заболевания, а также рентгенологическое исследование органов грудной клетки и исследование функций внешнего дыхания (ФВД) на платизмографе всего тела Bodistar фирмы Mijnhardt (Голландия).

Основными клиническими проявлениями ЛПЛ были: одышка разной степени выраженности, кашель, лихорадка, слабость. Одышка беспокоила 69 (75%) больных, кашель — 41 (44%), лихорадка отмечалась у 63 (68%), слабость — у 57 (62%) больных. Кроме того, 4 (4%) женщины жаловались на боль в груди при форсированном вдохе. Физикальное обследование больных было недостаточно информативным. Жесткое дыхание выслушивалось у 39 (42%) пациенток, сухие рассеянные хрипы над зоной облучения — у 22 (24%).

Диагноз «ЛПЛ» ставился на основе рентгенологического исследования, данных анамнеза, клинических проявлений заболевания и исследования функций внешнего дыхания. 36 пациенткам был поставлен диагноз лучевого бронхита (ЛБ), 47 — лучевого пульмонита (ЛП) и 9 — лучевого фиброза (ЛФЛ) легких. Следует отметить, что у больных ЛБ при наличии клинических проявлений и изменений со стороны системы внешнего дыхания рентгенологических признаков ЛПЛ не было.

Субъективно больше страдали больные с ЛП (тяжелее клиническая картина), однако исследование функционального состояния системы внешнего дыхания показало, что наиболее выраженные нарушения биомеханики дыхания наблюдались у пациентов с лучевым бронхитом.

У всех больных с ЛПЛ до лечения был смешанный тип нарушений вентиляционного аппарата: рестриктивно-обструктивные изменения. У больных с ЛП и ЛФЛ преобладали обструктивные изменения, достоверно более выраженные в последней группе.

Не было получено достоверных различий в показателях ФВД в зависимости от возраста, но существовала тенденция к ухудшению биомеханики дыхания у больных старшей возрастной группы, хотя в этой группе выраженной сопутствующей патологии не было выявлено. Обнаружено отрицательное влияние полихимиотерапии на систему внешнего дыхания.

Нами не выявлено прямой связи между суммарной очаговой дозой облучения и определенным видом ЛПЛ. Также последовательный переход одного вида ЛПЛ в другой был не обязателен, что не совпадает с мнением S.L. Kwa и соавт. (1998) и других, которые утверждали, что клинические симптомы пульмонита, соответствующие изменения рентгенограмм и физиологических тестов пропорциональны дозе облучения при лечении рака молочной железы. В исследовании не отмечено прямого влияния полей облучения на локализацию ЛПЛ, а вот вероятность возникновения ЛПЛ возрастала при увеличении количества полей облучения, что подтверждают данные ЕС. Kimsey и соавт. (1994).

Для оценки эффективности лечения лучевых повреждений легких были сформированы 3 подгруппы больных.

  • 1 подгруппу составили 25 пациенток, которым проводили магнитотерапию от аппарата «Полюс-2». Индукторы устанавливали над областью проведенной ранее лучевой терапии без зазора и давления на грудную клетку. Назначали синусоидальный ток 50 Гц, в непрерывном режиме, индукцию 25—40 мТ. Продолжительность процедуры — 15— 20 мин. Процедуры проводили ежедневно в течение 12 дней.
  • 2 подгруппу составили 48 больных, которым проводили магнитотерапию по описанной методике в сочетании с аэрозольтерапией. При аэрозольтерапии использовали растворы бронхолитиков, ферментов, кортикостероидов, 10-процентный раствор диметилсульфоксида, при необходимости — растворы антибиотиков с учетом чувствительности бактериальной флоры мокроты. Методика аэрозольтерапии была следующая. Устанавливалась степень диспергирования: величина частиц меньше 4 мкм (высокодисперсные аэрозоли). Скорость подачи лекарств составляла 1 мл за 3,5 мин, что позволяло в начале первых 10 мин процедуры лекарственным веществам проникать непосредственно в альвеолы. Затем переходили к величине частиц больше 4 мкм (низкодисперсньге аэрозоли), а скорость подачи лекарств составляла 1мл за 2 мин. Общее время процедуры — 20 мин, ежедневно, на курс лечения — 10—12 процедур.
  • 3 подгруппу составили 19 пациенток, которым проводили лекарственную терапию. Она включала в себя кортикостероиды (преднизолон), антибиотики, отхаркивающие средства и бронходилататоры, препараты патогенетической коррекции свертывающей и фибринолитической систем, аскорбиновую кислоту. При неэффективности обычных противо- кашлевых средств части больных назначали опиоидный анальгетик — дигидрокодеин.

Результаты лечения анализировались на основании клинических данных, рентгенологической картины и показателей функционального состояния системы внешнего дыхания. Они следующие: дыхательный объем (VT), минутный объем дыхания (MY), резервный объем выдоха (ERY), жизненная емкость легких (VC), форсированная жизненная емкость (FVC), максимальная скорость выдоха (PEF или FEF), объемная скорость 75% выдоха (FEF75), 50% выдоха (FEF50), 25% выдоха (FEF25), частота дыхания (RF), максимальная вентиляция легких (MW).

Лучевой бронхит

В этой группе проанализированы данные 36 больных; 10 из них было сделано повторное рентгенологическое исследование после лечения.

6 больных (1-я подгруппа) получили лечение переменным магнитным полем (ПеМП), 21 (2-я подгруппа) — ПеМП и ингаляциями, 9 больных (3-я подгруппа) — лекарственной терапией.

Параметры функции внешнего дыхания во всех трех подгруппах представлены в табл. 15. Как из нее видно, у всех пациентов до начала лечения были отмечены как рестриктивные, так и обструктивные нарушения, умеренное снижение легочных объемов, проходимости крупных бронхов и резервных возможностей вентиляционного аппарата. Следует отметить, что у больных с лучевым бронхитом уменьшение растяжимости легочной ткани происходило за счет увеличения минутной вентиляции и частоты дыхания, а также снижения жизненной емкости легких при уменьшенном резервном объеме выдоха.

После проведенного лечения у подавляющего большинства больных клинические проявления лучевого бронхита исчезли. Только у 2 пациенток осталась одышка и у 2 — слабость (табл. 18).

Клинический эффект от применения магнитотерапии и ее сочетания с ингаляциями был приблизительно одинаковым. У большинства больных (13 из 20 страдавших одышкой) резкое уменьшение одышки наблюдалось на 3—4-ю процедуру, у остальных было постепенное снижение интенсивности одышки к концу курса лечения. После завершения процедур кашель исчез у всех пациенток. Из 23 больных, которые до лечения жаловались на повышение температуры и получили лечение ПеМП и ПеМП с ингаляциями, у 20 через 2—3 дня этот симптом исчез.

Показатели ФВД

Магнитотерерапия (п = 6)

Магнитотерапия и ингаляции (п 21)

Лекарственная терапия (п 9)

ДО

после

ДО

после

ДО

после

ERV (Ц от должной)

52,8 + 2,5

60,2 + 3,4

68,7 ±2,5

60,6 ±2,3

78,7 ±3,7

65,9 ± 3,0

VC (% от должной)

62,0+ 1.5

64,6+ 1,7

73,2+1.5

78.3 ± 1.9

69,6 ±2,4

73,4 ±2,2

MV (л/мин)

16,8 + 6,8

13,8 + 3,1

14,2 ± 3,1

14,8 ± 1.4

16,1 + 6,5

15,3 + 6,1

VT(.i)

н.8+0,3

0,7 ±0,2

0,9 ±0,2

0,9 ±0,2

0,8 ±0,3

0,7 ± 0,2

RF (цикл/мин)

20,7 + 4.5

19,5 ±4.5

17,2 ±4,9

17.5 ±4,4

22.3 ±8,1

19.fr>t4,6

FVC’ от должной

76,0+ 1,4

74,9 ± 1.8

78,2 ± 1,6

76,6 ±1.3

63,7 ±2,5

69,8 + 2,0

PEF (% от должной)

73,6 + 2,1

78,6 ± 1,7

79.7 ± 1.4

78,4± 1.2

59,9 + 2,1

6I.& + 1,8

FEF75 (% от должной)

79,2 + 2,4

85,0 ± 2,3

85,5 ± 1.9

83,2+ 1.3

64.4 + 2,5

67,6 ±2,1

FEF50 (% от должной)

78,6 + 2,3

85,2 ± 3,2

84,6 ±2,3

82,4 ± 1.9

65,4 ±2,7

66,1 ±2,5

После 5—7-й процедуры ПеМП 8 женщин обратили внимание на резкое повышение температуры тела до 38,5—39 °С, которое длилось в течение 3 ч 1—2 дня. При физикальном обследовании после лечения ни жесткого дыхания, ни сухих рассеянных хрипов над зоной облучения не выслушивалось.

Из 9 больных, получивших лекарственную терапию, у 2 сохранились слабость и одышка. У всех пациентов, получивших лекарственную терапию, уменьшение одышки и кашля наступало в более поздние сроки, чем в первых двух подгруппах.

При контрольном исследовании ФВД в 1-й подгруппе (магнитотера- пия) достоверно YC увеличилась на 2%, PEF — на 5%, FEF75 — на 6%, FEF50 — на 7% и MW — на 1%. Проходимость крупных бронхов после лечения восстановилась полностью. Во 2-й подгруппе (магнитотера- пия и ингаляции) после лечения основные показатели также выросли, но достоверно увеличилась только YC (на 5%) при достоверном снижении ERV (на 8%), что расценивалось как положительная динамика. Так как снижение ERV сопровождается уменьшением остаточного объема легких, это приводит к улучшению газообмена в легочной ткани. В 3-й подгруппе (лекарственная терапия) достоверно увеличилась жизненная емкость легких на 4% при достоверном снижении ERV (на 13%). FVC и PEF возросли на 6 и 2%, FEF75,25 — на 3 и 5% соответственно. MW увеличилась на 3%.

Таким образом, при всех способах лечения был положительный эффект. Наименьшее влияние на показатели ФВД было отмечено во 2-й подгруппе, а значительные положительные сдвиги произошли у больных, получивших лекарственную терапию.

После проведенного лечения 10 больным была сделана повторная рентгенография, на которой изменений со стороны легочной ткани не было обнаружено — так же, как и до начала лечения.

Лучевой пульмонит

В этой группе проанализированы данные 47 больных; 23 из них было сделано повторное рентгенологическое исследование легких после лечения.

15 пациентам этой группы была проведена магнитотерапия (1-я подгруппа), 22 — ПеМП и ингаляции (2-я подгруппа) и 10 больным — лекарственная терапия (3-я подгруппа). Показатели ФВД больных лучевым пульмонитом до и после лечения представлены в табл. 16.

После проведенного лечения клинические проявления лучевого пульмонита значительно уменьшились (табл. 18). В этой группе, как и в группе больных с ЛБ, наблюдалась сходная картина изменений клинических симптомов при использовании ПеМП и при лекарственной терапии. Магнитотерапия больше всего способствовала уменьшению клинических проявлений лучевого пульмонита.

Показатели ФВД

Магнитотерапия (п = 15)

Магнитотерапия и ингаляции (п = 22)

Лекарственная терапия (п = 10)

ДО

после

ДО

после

ДО

после

ERV (% от должной)

74,5+3,3

76,2 ± 3,3

96,9 ± 3,5

105,0 ±3,8

88,9 ± 3,0

95,8+ 5,3

VC (% от должной)

67,1 + 4,6

76,1 ±5,9[1]

82,1 ± 3,9

97,5 + 4,1*

77,5 ±2,4

87,3 ±2,7*

MV (л/мин)

15,4 + 4,8

14,5 + 4,4

13,6 ± 0,9

13,8 + 0,9

15,3 ± 5,4

15,8 ±2,5

VT (л)

0,8 ±0,4

0,8 ±0,3

0,8 ±0,04

0,8 ± 0,1

0,9 ± 0,2

0,8 + 0,1

RF (цикл/мин)

19,9 ± 6,1

19,9 + 5,6

17,6 + 2,8

17,0 ± 3,2

17,2 ±4,7

19,1 ± 3,6

FVC (% от должной)

70,8 ± 5,3

78,3 + 4,4*

77,6+3,1

88,7 ±2,7*

96,5 + 2,6

94,5 + 2,7

PEF (% от должной)

72,0+1,9

79,5+1,7*

81.1 ±4,0

83,7 ± 3,9

85,0 + 1,8

85,3 ±2.1

FEF75 (% от должной)

79,5 ±2,3

86,6 ±2,0*

92,1 ±2,3

88,8 ± 1,7

65,8 ±4,2

91.3 ±2.9*

FEF50 (% от должной)

88,0 ± 3,0

92,5 ±2,7*

88,8 + 4.7

88,3 ±4,7

109.3 ±4.8

110,0 + 4,7

FEF25 (% от должной)

106,0 ±3,1

110,5 ± 1,6*

112,0 + 3,3

107,0 + 4.7

118,0 + 4,7

119,0 + 5,4

MW (% от должной)

68,0 ± 1,6

71,5 ± 1,5*

73,5 ±1,8

74,5 + 2,1*

82,0 + 2,4

81,3 ± 2,5

При контрольном исследовании ФВД были отмечены значительные положительные сдвиги. В 1-й подгруппе (магнитотерапия) достоверно YC увеличилась на 9%, FVC — на 8%, PEF и FEF75 — на 7%, MW — на 4%. Таким образом, FVC и PEF пришли к относительной норме, а проходимость крупных бронхов восстановилась полностью. Это говорит об уменьшении рестриктивных и обструктивных изменений и улучшении резервов вентиляции. Во 2-й подгруппе (магнитотерапия и ингаляции) отмечалось достоверное увеличение YC на 15%, и FVC — на 11%, т. е. и рестриктивные, и обструктивные нарушения исчезли, хотя стоит заметить, что в этой подгруппе они были наименее выраженными. В 3-й подгруппе (лекарственная терапия) достоверно увеличилась жизненная емкость легких — на 10% и FEF75 — на 25%, но отмечено незначительное снижение показателей FVC и MW (недостоверно).

После проведенного лечения 23 пациенткам была сделана повторная рентгенография. У 2 женщин признаки лучевого пульмонита исчезли, у 21 — на месте ЛП сформировался фиброз в виде тяжей или очагов, что расценивалось рентгенологами как положительная динамика, т. к. произошло сокращение или ликвидация воспалительных изменений легочной ткани.

Лучевой фиброз легких

В этой группе проанализированы данные 9 больных, 4 из них было сделано повторное рентгенологическое исследование легких после лечения. 4 пациента получили лечение магнитным полем (1-я подгруппа), 5 больных — магнитотерапию в сочетании с ингаляциями.

После проведенного лечения клинические проявления ЛФЛ значительно уменьшились (табл. 18). Но следует заметить, что у данной группы они в процессе лечения держались дольше, чем у больных с ЛБ и ЛП. Кроме того, практически не было различий в изменении клинических проявлений в зависимости от проводимого лечения.

При контрольном исследовании ФВД в 1-й подгруппе VC увеличилась на 2%, PEF на 6%, FEF75,50,25 — на 3, 2 и 12% соответственно. У больных 2-й подгруппы отмечено увеличение жизненной емкости на 6%, форсированной жизненной емкости легких — на 8%, PEF — на 2%, FEF75 и MW — на 1%. Поскольку полученная разница в показателях недостоверна, можно говорить лишь о тенденции к увеличению растяжимости легочной ткани и улучшению бронхиальной проходимости. 4 больным было проведено контрольное рентгенологическое исследование, при котором фиброзные изменения легочной ткани остались прежними.

Показатели ФВД

Магнитотерапия (п = 4)

Магнитотерапия и ингаляции (п = 5)

ДО

после

ДО

после

ERV (% от должной)

86,0+13,7

87,3 + 5,6

57,8+3,7

39,3 + 9,8

VC (% от должной)

87,0+13,4

89,0+15,7

53,8 + 2,3

59,8 ± 15,0

MV (л/мин)

10,9 + 2,4

9,6+ 3,3

15,1 ± 3,6

13,4 ±2,2

VT (л)

0,9 + 0,3

0,8 + 0,1

0,7 ±0,3

0,7 ±0,2

RF (цикл/мин)

11,8+ 1.8

11,5 + 1,6

20,8 ± 3,3

21,2 ±2,4

FVC (% от должной)

89,7 + 5,7

83,7 + 1,1

57,3 ± 3,5

65,3 ± 3,9

PEF (% от должной)

60,7 + 9,0

66,3+1,5

63,5 ± 3,3

65,3 ± 3,0

FEF75 (% от должной)

66,3+ 11,2

69,7 + 1,4

69,8 ±4,3

70,0 ± 3,7

FEF50 (% от должной)

78,0+12,2

80,3+1,4

78,8 ±4,9

77,0 ±4.5

FEF25 (% от должной)

104,0+12,5

116,0 + 4,5

116,0 + 8,9

105,1 ±6,3

MW (% от должной)

65,7+1,8

62,0 + 1,3

51,0 ±3,3

52,0 ±3,1

При анализе данных, указанных в табл. 17, видно, что достоверное уменьшение рестриктивных нарушений происходит при магнитотерапии в сочетании с ингаляциями (YC в среднем по группе возросла на 9% при снижении ERY на 5%) и магнитотерапии (VC увеличилась на 7% при снижении ERV на 2% и MV на 2 л/мин). На уменьшение обструкции и увеличение резервов вентиляции наибольшее влияние оказала магнитотерапия (улучшение бронхиальной проходимости на 6% на уровне крупных и средних бронхов и на 2% — на уровне мелких). Выявлено некоторое отрицательное влияние магнито-аэрозольного лечения на бронхиальную проходимость, преимущественно крупных и средних бронхов.

Суммируя полученные данные, можно сказать, что для лечения лучевых повреждений легких у больных раком молочной железы целесообразно применение любого из вышеописанных методов. Анализируя эффективность различных методов лечения при разных видах лучевого повреждения легких, мы пришли к выводу, что больным с лучевым бронхитом показано назначение лекарственной терапии, но при необходимости уменьшения медикаментозной нагрузки предпочтительно использование магнитотерапии или магнито-аэрозольного лечения. Больным с лучевым пульмонитом показано использование магнитотерапии. Больным с ЛФЛ с преобладанием рестриктивных изменений целесообразно назначение магнитного поля с ингаляциями, а при выраженной обструкции лучше назначать магнитотерапию в самостоятельном варианте. При любом виде лучевого повреждения легких с преобладанием рестриктивных изменений лучше использовать сочетание магнитного поля с ингаляциями, а при более выраженных обструктивных нарушениях — только магнитотерапию.

В рамках проводимого исследования получены предварительные данные о лечении ЛПЛ у других групп онкологических больных. Под нашим наблюдением находятся 110 больных, получивших лучевую терапию по поводу рака легкого (35 больных), рака пищевода (10 больных) и лимфогранулематоза с поражением лимфатических узлов средостения (65 больных).

Клиническое течение заболевания проявлялось у большинства пациентов одышкой, слабостью, сухим приступообразным кашлем, у 45% — субфебрильной температурой, у 10% больных — высокой лихорадкой.

Таблица 18. Наличие клинических проявлений у больных лучевым бронхитом (ЛБ), лучевым пульмонитом (ЛП) и лучевым фиброзом легких (ЛФЛ) до и после лечения

Клинические проявления

ЛБ (п 36)

Л11 (п 47)

ЛФЛ (п 9)

ло

после

Л.0

после

До

после

Одышка

20(55,6%)

2 (5,6%)

40(85,1%)

3 (6,4%)

9(100%)

3(33,3%)

Кашель

32 (88.9Г?)

 

30(63,8%)

1 (2,1%)

6 (66,7%)

 

Температура

23(63.9%)

 

38(80,9%)

 

2(22,2%)

 

Слабое дыхание

22(61,1%)

2 (5,6%)

29(61,7%)

6(12,8%)

6 (66,7%)

3 (33,3%)

Жесткое дыхание

3 (8,3%)

 

27 (47,7%)

10(21,3%)

9(100%)

9(100%)

Хрипы

2(5,6%)

 

17(15,9%)

2(4,3%)

3(33,3%)

2(22,2%)

Боль в груди

 

 

4(8,5%)

 

 

 

Рентгенологические изменения легочного рисунка отмечались в области проведения лучевой терапии. Так, после лучевой терапии рака пищевода и лимфогранулематоза с поражением лимфатических узлов средостения лучевые повреждения локализовались преимущественно в прикорневых зонах легких, рака легкого — кроме центральных, прикорневых сегментов — лучевые повреждения распространялись на весь сегмент легкого.

Давность проведенной лучевой терапии на момент включения больных в исследование была от 4 месяцев до нескольких лет.

Предложенный способ лечения позднего лучевого повреждения легких (авторское свидетельство № 97113592) описан выше: магнитотерапия в сочетании с ингаляциями.

Чтобы выяснить возможные преимущества описанного способа лечения, были сформированы две идентичные группы больных, имевших поздние лучевые повреждения легких.

  • 1 группе было проведено лечение согласно методу, предложенному НИИ медицинской радиологии РАМН [25]. Он включает в себя активную противовоспалительную и антибактериальную терапию, отхаркивающие средства и препараты с противокашлевым и бронхорасширяющим действием. Всем больным применяли ингаляции с 10—20% раствором диметилсульфоксида, у части больных был дополнительно электрофорез 10% раствором диметилсульфоксида на грудную клетку над зоной лучевого поражения. По данным автора, лечение дает положительный эффект, оцененный в основном клинически, а также рентгенологически и методом рентгенопневмополиграфии; для получения стабильных результатов лечение необходимо повторить 2—3 раза с перерывом в 4—6 месяцев. Сформированная нами 1-я группа состояла из 30 больных, получивших данное лечение в течение 12 дней.
  • 2 группа из 80 больных получила лечение позднего лучевого повреждения легких по предложенному и описанному выше способу.

Для объективной оценки динамики изменений ЛИЛ проводились исследования функций внешнего дыхания, кислотно-основного состояния и газового состава артериализированной капиллярной крови: до начала лечения и по его окончании.

Все исследования проводили в условиях относительного покоя, в положении больного сидя после 20 мин отдыха. Биомеханику дыхания исследовали на плетизмографе всего тела Bodystar фирмы Mijnhard (Голландия) по описанной методике. Газовый состав и кислотно-основное состояние артериализированной капиллярной крови исследовали микрометодом Аструпа на аппарате АВС-2 фирмы Radiometer (Дания).

Анализ функций внешнего дыхания у больных 1-й группы показал, что в результате проведенного лечения произошло достоверное увеличение на 17% дыхательного объема, минутной вентиляции легких — на 11%, жизненной емкости легких — на 9,4%. Максимальная вентиляция легких не изменилась, произошло достоверное урежение на 13% частоты дыхания при максимальной вентиляции легких.

Анализ функций внешнего дыхания у пациентов 2-й группы показал, что в результате магнитотерапии и ингаляций достоверно увеличились: жизненная емкость легких — на 23,4%, дыхательный объем — на 23,6% и резервные объемы вдоха и выдоха соответственно на 26,8 и 19,8%. Достоверно — на 27,7% — увеличилась минутная вентиляция легких за счет достоверного увеличения дыхательного объема. Достоверно увеличилось на 11,8% парциальное давление кислорода в артериализированной капиллярной крови, чего не происходило у больных 1-й группы.

Следует отметить, что у больных, получивших лучевую терапию по поводу рака легкого, вошедших во 2-ю группу, резервный объем вдоха увеличился на 31%, жизненная емкость легких (без учета первоначальных изменений) — на 18%. Также следует обратить внимание на достоверное улучшение проходимости крупных и средних бронхов на 9%, а мелких бронхов — на 20% у больных раком легкого из 2-й группы.

Во 2-й группе больных имеющиеся клинические проявления лучевого повреждения легких исчезали уже на 3—5-ю процедуру, что у пациентов 1-й группы требовало значительно большего срока — 12—15 дней для 30—40% больных.

Сравнительный анализ результатов лечения двух описанных групп показал преимущество предложенного нами способа лечения позднего лучевого повреждения легких по сравнению с предложенным НИИ медицинской радиологии (НИИМР). Это выражалось в достоверном увеличении жизненной емкости легких на 14%, дыхательного объема на 6,6%, минутной вентиляции легких на 16,7%, парциального давления кислорода крови на 11,8%.

Помимо недостаточной эффективности и большей продолжительности лечения метод НИИМР имеет, на наш взгляд, еще следующие минусы:

  • 1) проведение электрофореза, особенно в относительно ранние сроки после лучевой терапии, на грудную клетку над зоной облучения крайне нежелательно — из-за лучевых реакций со стороны кожи и часто встречающихся аллергических реакций на диметилсульфоксид;
  • 2) назначение общего противовоспалительного лечения и прием других лекарственных препаратов увеличивают медикаментозную нагрузку на больного, чего надо по мере возможности избегать у онкологических больных, уже получивших ее в процессе специфического лечения злокачественного заболевания.

В комплексе с магнитотерапией и ингаляциями больным, страдавшим поздними лучевыми повреждениями легких, для нормализации функций внешнего дыхания, уменьшения гиповентиляции, возможных застойных явлений в легких, улучшения работы сердечно-сосудистой системы назначались лечебно-гимнастические упражнения, которые выполнялись регулярно, 1—2 раза в день ежедневно.