Аденома — доброкачественная опухоль предстательной железы не имеет каких-либо особенностей, отличающих ее от аденом другой локализации. Аденокарцинома — рак простаты из мелких желез, инфильтрирующих строму. Аденокарцинома в 98% выявляется как первичный рак простаты, составляющий 18% из всех вновь диагностируемых злокачественных новообразований и занимающий второе место среди онкологических заболеваний у мужчин пожилого возраста (75% случаев выявляется в 60—80 лет). Этиология и патогенез. Гормональные аспекты. В пользу гормональной этиологии заболевания указывают следующие факты: 1) гормональный (андрогенный) контроль нормального роста простаты; 2) подавление опухолевого роста после кастрации или введения экзогенного эстрогена; 3) в эксперименте на крысах аденокарцинома вызывается после продолжительного введения тестостерона. Канцероген (3,2'dimethyl-4-aminobiphenyl [DMAB]) также инициирует образование аденокарциномы. Диспластические пролиферативные нарушения в ацинусах железы (атипичная гиперплазия), которым в патогенезе аденокарциномы придается большое значение. Такие очаги известны как интраэпителиальные неоплазии, они часто встречаются при аденокарциноме и характеризуются значительной клеточной атипией.

Клетки ацинусов имеют большое плеоморфное ядро с выраженным ядрышком, количество базальных ацинарных клеток снижено. Генетические аспекты. Ген-супрессор метастизирования рака простаты ST6 (11р11.2) кодирует белок из 267 аминокислот с 4 гидрофобными трансмембранными доменами 1 большим внеклеточным гидрофильным доменом с 3 потенциальными N-glycosylation сайтами. Ген ST6 эволюционно консервативный, он экспрессируется во многих тканях, а кодируемый белок относится к семейству лейкоцитарных поверхностных гликопротеинов. Недостаточная экспрессия ST6 возможно приводит к прогрессированию рака простаты и других злокачественных новообразований (аутосомно-доминантный тип наследования). Диагноз аденокарциномы во многих случаях ставится после гистологического изучения биопсийного материала, полученного при трансуретральной резекции по поводу гиперплазии простаты, или материала пункционной биопсии, полученного под контролем компьютерного томографа. В крови больных повышается уровень простато-специфического антигена. Активность маркерного фермента предстательной железы (кислая фосфатаза) увеличивается в крови только после метастазировании опухоли, особенно в кость. При ректальном исследовании выявляется диффузное или узловое уплотнение ткани простаты. Макроскопически характерны множественные желто-белого цвета плотные узлы, локализующиеся по периферии железы, под капсулой.

Микроскопически в 90% случаев выявляется железистый рак. В дифференцированной опухолевой ткани наблюдаются однообразные мелкие и средние железы, прорастающие в строму железы. Ацинусы выстланы одним слоем кубических клеток. Прогрессирующая потеря дифференцировки опухолевой ткани характеризуется: 1) появлением ацинусов варьирующих по конфигурации и размерам; 2) папиллярными и криброзными структурами; 3) образованием рудиментарных желез или плотных тяжей, состоящих из опухолевых клеток. Цитоплазма клеток слабо эозинофильна, полиморфные ядра содержат одно или два ядрышка, хроматин сконденсирован около ядерной мембраны. Границы между клетками хорошо различимы в дифференцированных аденокарциномах. Иногда опухолевая ткань состоит из мелких недифференцированных клеток, растущих тяжами без видимой структурной организации. Реже при гистологическом исследовании выявляются: муцинозная аденокарцинома — муцин-секретирующая опухоль; карциноидная опухоль; мелкоклеточный недифференцированный рак; адено-карцинома протоков; переходноклеточный рак — опухоль, происходящая из переходного эпителия мочевого пузыря или простатической части уретры; плоскоклеточный рак. Встречаются также опухоли мезенхимального происхождения (рабдомиосаркома, лимфома, лейкемия). Обнаружение простатоспецифического антигена в опухолевой ткани указывает, что рак происходит из простаты. Развитие аденокарциномы простаты делят на четыре стадии: стадия А — опухолевая ткань обнаруживается случайно (А1 — опухоль локализована, А2 — опухоль занимает большую часть ткани простаты); стадия В — клинически обнаруживаются узлы (В1 -локальное поражение, В2 — узлы выявляются более чем в одной доле простаты); стадия С — опухоль прорастает через капсулу железы без метастазирования; стадия D — опухоль дает метастазы (D1 — метастазирование в региональные лимфатические узлы таза, D2 — отдаленные метастазы). Метастазирование. Высокая частота инвазии аденокарциномы в капсулу простаты обусловлена субкапсулярным расположением опухоли. Встречается также периневральная инвазия аденокарциномы в ткань простаты и/или смежные ткани.

Опухоль способна прорастать в семенные пузырьки, на поздних стадиях заболевания даже в мочевой пузырь. Ранние метастазы обнаруживаются в запирательных лимфатических узлах, далее поражаются подвздошные и околоаортальные лимфатические узлы. Через грудной лимфатический проток или из венозного сплетения простаты по верхней полой вене происходит метастазирование в легкие. Почти у всех больных, умерших от аденокарциномы простаты, опухоль давала метастазы в позвоночник, ребра, кости таза.